Проведены предварительные клинические испытания нового лекарства для лечения меланомы

Melanoma. Рилузол, используюшийся для лечения БАС, останвливает рост одной из наиболее агрессивных форм рака. iStocrphoto Isabelle Mory.jpg (3.72 KB)

Профессор Сузи Чен из университета Рутджерс в Нью-Брунсвике (Professor Suzie Chen, Rutgers University Chemical Biology) обнаружил, что рилузол, лекарство, применяющееся для лечения БАС—бокового амиотрофического склероза (болезнь Лу Герика) замедляет рост меланомы—наиболее агрессивного вида рака кожи.Начальная стадия клинических испытаний с рилузолом (под брендом—рилутек) проводится под руководством онколога Джеймса Гойдоса (James Goydos) в Онкологическом центре Института в Нью-Джерси на небольшой группе больных меланомой, находящихся на 3-4 стадии болезни.

Гойдос сообщил о некоторых обнадёживающих результатах этих испытаний на ежегодной сессии американской ассоциации онкологических исследований в Сан-Диего(American Association for Cancer Research in San Diego), прошедшей 15 апреля 2008 года.

Примерно в 70 % случаев меланомы болезнь начинается на открытых местах кожи, подверженных воздействию солнца.
Затем болезнь распространяется на другие участки кожи и, как правило, приводит к летальному исходу. Этот вид онкологического заболевания обычно не подлежит химиотерапии. Согласно статистическим данным Национального Института Онкологии США, заболеваемость меланомой удвоилась в последние 20 лет.

Сузи Чен в 2003 году обнародовал открытие специфического гена—Grm1, ответственного за развитие меланомы у лабораторных мышей. Нормальное функционирование этого гена связано с мозговой деятельностью и ассоциировано с функциями обучения и памяти. В случае же экспрессии данного гена или его переключении на определённые клетки кожи, происходит развитие меланомы.

Общим для БАС (боковой амиотрофический склероз) и меланомы является избыточное продуцирование глютамата—фактора роста клеток. Переизбыток данного протеина приводит к чрезмерной стимуляции нейронов, когда на определённом этапе происходит их сгорание. Данный процесс весьма вероятным образом описывает причины развития БАС.

При меланоме глютамат включается в губительные межклеточные связи с повреждёнными протеинами клеток поверхности кожи. Протеины действуют, как рецепторы, стимулируя клетки продуцировать ещё больше глютамата, который в свою очередь связывает рецепторы. В итоге такая клеточная «перекормка» приводит к распространению меланомы.

Профессор Чен говорит, что после пяти лет испытаний рилузола на животных в новых экспериментах на больных людях данное лекарство показало себя ингибитором глютамата, прекращая замкнутый порочный биохимический круг роста и распространения меланомы.

Получив грант от Национального Института Онкологии США Гойдос, со своими коллегами провели испытание рилузола на 11 добровольцах в течение двух недель.

Предварительные результаты показали позитивные изменения у 9 человек, сумевших выдержать приём лекарства до конца срока.

Необходимы дальнейшие испытания с постепенным увеличением дозы рилузола для определения оптимальной нормы, токсичности препарата и возможных побочных эффектов и осложнений.

Ссылки по теме:

EurekAlert
Innovations Report
Medical News Today